بیماری اسیدوز گوسفند
اسیدوز شکمبهای، یک اختلال تغذیهای نشخوارکنندگان است که بهطورمعمول در اثر خوردن مقادیر زیادی از خوراکهای غنی از کربوهیدراتهایی که به سهولت تخمیر میشوند، بهویژه هنگامیکه دامها بهصورت تدریجی به این نوع خوراکها عادت نکردهاند، ایجاد میگردد.
اسیدوز شکمبهای (اسیدوز مزمن) زمانی اتفاق میافتد که pH شکمبه پایینتر از 5/6 میرسد. وقتی میکروبهای شکمبه، خوراک را تخمیر میکنند، اسید تولید میشود. اگر این اسید حبس شود، pH شکمبه کاهش یافته و از رشد میکروبها جلوگیری میکند. در pH پایین شکمبه، غلظت یونِ هیدروژن بیرون از پیکر میکروبهای شکمبه افزایش مییابد و یونهای هیدروژن به درون میکروبها رخنه میکنند که در این حالت میکروبها باید به خاطر حفظ pH طبیعی درون سلولهایشان، انرژی بیشتری مصرف کنند تا یونهای هیدروژن را آزاد کنند.
این فرآیند منجر میشود که انرژی کمتری برای رشد، در اختیار میکروبها قرار گیرد. میکروبهایی که فیبر را تخمیر میکنند بیشتر تحت تأثیر قرار میگیرند. در این حالت، مصرف خوراک کمتر شده، قابلیت هضم فیبر کاهش مییابد و تولید پروتئین میکروبی به خاطر اسیدوز شکمبه محدود میشود. در این شرایط گوسفندها اسهال هستند و بیحال و خوابآلودهاند.
جیرههای غذایی ِگوسفندهای شیری با دانه زیاد (غلات) و کربوهیدراتهای قابلِ تخمیر، باعث افزایش تولید شیر میشود که این مسئله افزایشِ خطر ِ اسیدوز تحت حاد را نیز در پی خواهد داشت.
بسیاری از جیرههای غذایی، با تخمیر زیاد به اسیدهای آلی (بهعنوانمثال، اسیدهای چرب با زنجیره کوتاه و اسیدلاکتیک) در شکمبه تبدیل میشوند.
اسیدوز شکمبهای تحت حاد (Sub-acute Ruminal Acidosis (SARA)) بهعنوان دورهای از کاهش pH شکمبه تعریفشده است و ممکن است با لنگش و سایر مشکلات سلامتی در کاهش تولید مرتبط باشد. اگرچه تغییرات pH شکمبه بهطور فراوانی در یک روز وجود دارد و گوسفندها دارایِ یک سیستم رشد یافتهای هستند تا pH شکمبه آنها در یک محدودۀ فیزیولوژیکی محافظت و نگهداری شود.
بههرحال اگر تولید اسید ناشی از تخمیر زیاد، بیشتر از بافر (مادهای که از تغییرات شدید pH جلوگیری میکند) باشد، تعادل ِ pH شکمبه به هم میخورد و ممکن است تا حد زیادی از تعادل خارج شود.
اسیدوز متابولیکی (اسیدوز حاد) وقتی اتفاق میافتد که pH شکمبه به حد پایینتر از 5/2 برسد و خون گوسفند اسیدی شود. سلولهای بدن گوسفند نیز مانند میکروبهای شکمبه در محیط اسیدی خوب کار نمیکنند. فعالیت آنزیمهای بدنی نیز تحت تأثیر منفی pH پایین خون قرار میگیرند. خون اسیدی نمیتواند اکسیژن زیادی حمل کند. پاهای گوسفند که دورترین نقاط بدن گوسفند بهحساب میآیند، کمترین اکسیژن را دریافت خواهند کرد. این مسئله منجر به ایجاد آماس و ورم در پاها میشود. از طرف دیگر توکسینهای داخلی تولیدشده در شکمبه، آزاد شدن هیستامین را افزایش میدهند که این ماده به آماس و التهاب پاها بیشتر کمک میکند. فشار بین ِدیوارهی سم و استخوان داخلی ایجاد درد میکند و خونریزی و زخم همراه با لامینایتیس ایجاد میشود.
در اسبها نیز مقاومت به انسولین با لنگش همراه است و مقاومت به انسولین ممکن است با تغذیه کربوهیدرات محلول در آب و اندازهگیری قند خون و غلظت انسولین تشخیص داده شود.
خطر گسترش SARA میتواند بهوسیله تغذیهی یک جیره غذایی که از تغییرات شدید ِ PH جلوگیری میکند و تولید اسید چرب کمتر و تعادلی برای تخمیر کربوهیدراتها ایجاد مینماید را کاهش دهد. این تعادل میتواند بهوسیله فراهم کردن فیبر کافی در جیره که شامل تکههای بزرگی از الیاف است به دست بیاید. بههرحال مقدار زیاد این ذرهها ممکن است سرانجام به افزایش خطر SARA منتهی شود. سطح فیبر و ذرات بزرگ مورداحتیاج برای سلامتی شکمبه بستگی به منابع فیبری دارد که مورداستفاده واقع میگردد. همچنین به تغذیه با منابع دانهای و درجه فراوری دانه نیز بستگی دارد.
مقدمه
حیوانات به دلیل اینکه سیستم هضم و متابولیسم آنها با جیرههایی که دارای علوفه زیادی هستند سازش یافتند، کمتر دچار اسیدوز میشوند. اسیدوز شکمبهای نتیجه تغذیه با غلات (جیرههای غذایی دانهای) در حیوانات نشخوارکننده است. در جیرهای که به مقدار زیادی دانه (غلات) وجود دارد، افزایش تولید شیر را به دنبال دارد؛ حتی در جیرههای غذایی که شامل 75 درصد کنستانتره هستند. بههرحال تغذیه با جیره غذایی دانهای تولید شیر را بهصورت کوتاهمدت افزایش میدهد و خطراتی که در طولانیمدت سلامتی گوسفند را تهدید میکند، آن را بهطور کامل خنثی میکند.
اسیدوز شکمبه تحت حاد میتواند در اثر افزایش جریان ِ تخمیر سریع باشد و سلامت حیوانات و بهرهوری آنها را تحت تأثیر قرار دهد. به خطر افتادن سلامت گوسفند شیری به علت اسیدوز شکمبهای، فقط به دلایل اقتصادی دارای اهمیت نیست؛ بلکه این مسئله برای راحتی و آسایش خود حیوان نیز مهم است. لنگش یکی از مهمترین مسئله رفاهی حیوان در گلههای شیری است و اسیدوز شکمبهای بهعنوان یکی از عوامل اصلی وقوع لنگش، مورد شناسایی قرار گرفته است. لنگش (همراه با عیب و نقص تولیدمثل و تولید شیر پایین) بهطورمعمول مهمترین دلیل حذف زودرس یا غیرارادی در گلههای شیری است.
بعلاوه اسیدوز شکمبهای میتواند با سلامتی انسان بهطور مستقیم در ارتباط باشد. بر اثر تغذیه با غلات، PH شکمبهای و رودهای پایین میآید که خطر خونریزی داخلی را به همراه دارد و اشرشیاکلای H7:0157 را افزایش میدهد. استفاده از علوفه برای جلوگیری از خونریزی قبل از تلف شدن حیوان چارهساز است.
آیا میدانستید گوسفندهایی که در تراکم بالایی در بهاربند قرار دارند، اسیدوز را تجربه میکنند؟
آزمایشی که بهتازگی در انیستیتو ماینر نیویورک انجامشده است، برای اولین بار نشان داده است که شلوغیِ بیشازحد فری استالها و آخور خوراک، pH شکمبه را کاهش میدهند. این پدیده عملکرد شکمبه را بهطور چشمگیری کاهش میدهد و نحوه پاسخ دام به جیره را تحت تأثیر قرار میدهد. برای گوسفند شیری بهعنوان یک نشخوارکننده، داشتن شکمبه سالم برای خوب بودن و داشتن عملکرد بهینه بسیار حیاتی است.
مدفوع متغیر از سفت تا اسهال در گروههای غذایی مشابه، 8- حضور مقادیری موسین و فیبرین در مدفوع، 9- وجود الیاف بلند (بزرگتر از 2/1 سانتیمتر) در مدفوع، 10- وجود غلات هضم نشده و خردشده (بیش از 6/0 سانتیمتر) در مدفوع و 11- کاهش بازده خوراک نسبت به سن و روزهای شیردهی. زمانی میتوان گفت گوسفند مبتلا به اسیدوز شده است که: 1- چربی شیر به کمتر 3 درصد کاهش یابد، 2 – پروتئین شیر به کمتر از 3 درصد کاهش یابد، 3- تغییرات در مصرف غذا، 4 – ظهور زخم پا و لنگش، 5- کم شدن جویدن و نشخوار (کمتر از 50 درصد گوسفندهایی که دراز میکشند، نشخوار میکنند)، 6- کاهش تولید شیر بیش از 5/4 کیلوگرم در مقایسه با آن چیزی که جیره باید تأمین کند، 7-
بیماری اسیدوز تأثیرات درازمدتی بر روی چربی و پروتئین شیر میگذارد. بروز اسیدوز در اوایل شیردهی ممکن است ترکیبات شیر را برای بیش از 3 ماه کاهش دهد.
با بررسی اثر سطوح مختلف فیبرِ جیرهغذایی گوسفندهایی که کمتر از اسید چرب اشباعنشده (Polyunsaturated Fatty Acid (PUFA)) در جیره آنها استفاده شد بر عملکرد غلظت چربی شیر و اسید چرب، مشخص شد گوسفندهایی که با یک جیره غذایی کمفیبر و کم PUFA تغذیه شدند، ممکن است همزمان دچار اسیدوز شکمبهای تحت حاد و تغییرات متوسط پروفایل اسیدهای چرب شیر شوند.
انواع اسیدوز شکمبهای
اسیدوز شکمبه به دو قسمت اسیدوز شکمبهای حاد و تحت حاد تقسیم میشود. بهطورکلی کاهش PH شکمبه، افزایش اسیدلاکتیک شکمبه را به همراه دارد. این امر اغلب نتایج مهلکی را به دنبال دارد که PH شکمبه از 5 کمتر میشود. گوسفندهایی که با جیره غذایی با کنسانتره زیاد تغذیه نمیشوند، در معرض اسیدوز شکمبهای حاد هستند؛ زیرا آنها جمعیت رشد یافته باکتریهای تولیدکننده اسیدلاکتیک را ندارند و ممکن است پاپیلای شکمبه کوتاه باشد و قادر نباشد مقدار زیادی از اسیدهای چرب فرار را جذب کند.
شروع دوباره یک جیره غذایی با کنسانتره زیاد بعد از یک دوره محرومیت غذایی تا زمانی که گوسفند آن را بپذیرد، ممکن است باعث رهایی از اسیدوز شکمبهای حاد شود. محققان میتوانند بر اسیدوز شکمبهای حاد بهوسیله محرومیت غذایی 24-12 ساعته غلبه کنند و بعد از آن اجازه دسترسی به همان جیره غذایی که حیوان از قبل دریافت میکرد را بدهند.
به اسیدوز شکمبهای تحت حاد، SARA گفته میشود و بهعنوان دورهای از کاهش PH شکمبهای در حدود 5/5 – 5 است که بین حاد و مزمن در طول مدت استمرار دارد. اسیدلاکتیک در مایع شکمبهای گوسفندهای شیری که تحت تأثیر SARA هستند قرار ندارد. پاپیلاهای ناپایدار شکمبه با اندازه 20 میلیمتر میتوانند یافت شود. اگر غلظت لاکتات شکمبه در طول یک روز بهطور مداوم اندازهگیری شود، کاهش PH شکمبهای در گوسفندهای شیری با SARA در ظاهر تنها به علت تجمع کلی اسیدهای چرب فرار (VFA) و تجمع لاکتیک هست.
دلایل و پیشگیری
میکروبهای شکمبه نشاسته و قند را ابتدا به فرم اسیدهای چرب فرار (Volatile Fatty Acids (VFA)) پروپیونات تخمیر میکنند. VFA از شکمبه جذب شده و بهعنوان منبعِ انرژی برای گوسفند مورداستفاده قرار میگیرد. افزایش تجمع پروپیونات در شکمبه PH را کاهش و رشد میکروبهای تولیدکننده لاکتات را افزایش میدهد. افزایش ناگهانی مصرف دانهها نیز منجر به تولید بیشتر لاکتات میشود. لاکتات اسید قویتری است و تجمع این اسید در شکمبه PH را بیشتر کاهش میدهد و منجر به اسیدوز شکمبه میشود.
تنها میزان نشاسته و قند جیره نیست که سطح اسید شکمبه را تحت تأثیر قرار میدهد؛ بلکه نوع نشاسته و فرآیند آن نیز در این امر دخیل است.
در سطوح مساوی نشاسته و قند، جیرههای حاوی مقادیر بیشتر قند و نشاسته سریع التخمیر مانند جو و ذرت با رطوبت بالا یا ضایعات نانوایی منجر به اسیدوز خواهند شد.
جیرههای حاوی نشاستهای که با سرعت پایینتر تجزیه میشوند، مانند آرد و ذرت، ممکن است ایجاد اسیدوز نکنند. فشار و حرارت باعث میشوند نشاسته سریعتر تخمیر شود. برای افزایش بازدهی انرژی، مقادیر زیاد نشاستهای مدنظر قرار میگیرد که سریع در اختیار میکروبها قرار گیرد، اما کاهش سرعت تخمیر به کنترل اسیدوز کمک میکند. مصرف نشاسته در جیرههای نشاستهای میتواند بهوسیلهی محصولات جایگزین مثل پوسته سویا، چغندرقند کنترل شود. این خوراکها حاوی فیبر قابلحل بیشتر هستند و اسید کمتری تولید میکنند.
فراهم کردن پروتئین قابلحل و قابلتجزیه در شکمبه همراه با نشاسته میتواند به افزایش تولید پروتئین میکروبی کمک کند و تشکیل اسید در شکمبه را کاهش دهد.
گنجاندن پلتهای پرچرب فرآوردههای جنبی (High-Lipid By-product Pellets (HLBP)) و جایگزینی آن با دانه جو و کنجاله کلزا، شدت اسیدوز شکمبهای را در مقایسه با گوسفندهایی که با خوراک معمولی تغذیهشده بودند را کاهش داد.
تجمع اسید در شکمبه ایجاد مشکل میکند. اسیدهای چرب از شکمبه از طریق پاپیلاهای شکمبه جذب میشود. پاپیلای شکمبه گوسفندهای خشک از لحاظ اندازه و ظرفیت جذب کوچکترند؛ به این دلیل که در این دوره دانهها یا استفاده نمیشوند یا میزان مصرف بسیار پایین است. افزایش تدریجی نشاسته و قند جیره در سه هفته قبل و سه هفته بعد از زایش، افزایش اسید تولیدی را کنترل میکند.
فیبر به خاطر ظرفیت بافری خودش، همراه با تحریک تولید بزاق برای افزودن بافر به شکمبه، اسید تولیدشده در اثر هضم نشاسته و قند را خنثی میکند. گوسفند فیبر را از شکمبه به دهان میآورد و میجود تا بزاق تولید کند. تخمین زده میشود که گوسفندها بیشتر از 3 کیلوگرم بافر (مثل سدیم بیکربنات) در هرروز میسازند. فیبر همچنین حرکت محتویات شکمبه را تحریک میکند تا جذب اسید از شکمبه را افزایش دهد. بهطورمعمول توصیه میشود که 15 درصد اجزاء جیره باید از 1.5 اینچ (3.8 سانتیمتر) بلندتر باشند.
تیمارهایی که با دانههایی که با تقطیر خشک با حلال عملآوری شدهاند (Dried Distillers’ Grains with Solubles (DDGS)) و سود تغذیه شدند، هضم فیبر را افزایش ندادند و برای کاهش اسیدوز متابولیکی مؤثر (لازم) نبود.
فیزیولوژی PH شکمبه
کاهش PH شکمبه وقتی به زیر سطح فیزیولوژیکی میرسد که نشخوارکننده، مقدار زیادی از کربوهیدراتهای قابل تخمیر را مصرف کرده باشد. (جیرههای غذایی فاقد فیبر). ظرفیت ذاتی هر گوسفند با توجه به بافرها و جذب اسیدی که PH شکمبهای را بعد از مصرف مقدار زیادی کربوهیدراتهای قابل تخمیر پایین میآورد، مشخص میشود. گوسفندهای شیری و گوشتی به نسبت مشابهای در خطر SARA قرار دارند. دی پراباندر دریافت که افزایش ماده خشک خوراک برای ساختمان فیزیکی در جیره غذایی موردنیاز است. مصرف کلی کربوهیدراتهای فاقد فیبر (NFV) اغلب شباهتی را میان گوسفندهای شیری و گوشتی فراهم کرده است. شیوع اسیدوز شکمبهای در گلههای شیری احتمالاً در همان حدود است که در گوسفندهای گوشتی است. جیرهی گوسفندهای شیری از کربوهیدراتهای قابل تخمیر شکمبهای بهطور مساوی بستگی به خوراک از طریق ماده خشک و چگالی (NFC) در جیرههای غذایی دارد.
دادههای بالینی از گلههای شیری که موردبررسی واقعشدهاند ثابت کردهاند که میزان ماده خشک خوراک عامل تعیینکننده در میزان PH شکمبه است.
با افزایش تولید شیر، خطر کاهش PH شکمبهای افزایش مییابد. تغییرات PH شکمبهای بهطور فراوانی در طول یک روز و بهخصوص بهوسیله مقداری از کربوهیدراتها قابل تخمیر در هر وعده غذایی دیده میشود. بیماری اسیدوز حاد و تحت حاد (اختلالات بهداشتی) ناشی از جیرههای غذایی اسیدوژنیک بر میزان کاهش PH شکمبه تأثیرگذار است.
24 ساعت بررسیِ PH شکمبهای در یک گوسفندی که دو بار در روز تغذیه میشود. در مقابل گوسفندی که 6 بار در روز تغذیه میشود، نشان داد که افزایش تعداد دفعات تغذیه ممکن است کاهش نوسان PH شکمبهای را از طریق تغذیه دستی در پی داشته باشد؛ اما میتواند همچنین منتهی به افزایش ماده خشک خوراک و درنهایت باعث کاهش معنیدار PH شکمبهای شود.
اثر منفی pH بر تخمیر میکروبی شکمبهای با مقدار کل زمانی که pH زیر یک آستانه خاص قرار دارد همراه است؛ با اینحال، نهتنها زمان، بلکه مقدار کاهش PH نیز، مهم است.